Напомним, что некоторое время назад практически все ведущие кардиологические сообщества высказались в поддержку продолжения приема препаратов групп ИАПФ и АРА2 вследствие несомненной пользы от их применения для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями при отсутствии реальных доказательств того, что они могут каким-либо негативным образом повлиять на риск инфицирования и дальнейшее течение COVID-19 (https://cardioweb.ru/news/item/2090-zayavlenie-vedushchikh-professionalnykh-assotsiatsij-kardiologov-net-klinicheskikh-ili-nauchnykh-dokazatelstv-ukazyvayushchikh-na-tselesoobraznost-otmeny-blokatorov-raas-s-tselyu-profilaktiki-koronavirusnoj-infektsii).
Ранее мы уже писали о том, на каких теоретических соображениях основаны опасения в отношении этих групп препаратов (https://cardioweb.ru/news/item/2076-v-nastoyashchee-vremya-net-dannykh-ob-uvelichenii-riska-koronavirusnoj-infektsii-na-fone-priema-lekarstvennykh-sredstv-vozdejstvuyushchikh-na-raas). За последнюю неделю появились новые публикации, в которых маятник качнулся в обратную сторону: ученые много пишут о том, что блокаторы РААС, напротив, могут оказывать протективное действие. Есть мнение, что активированная РААС (что имеет место у пациентов с гипертонией) может усиливать повреждение легочной ткани за счет усиления воспаления, отека и последующего фиброза. У пациентов с COVID-19 концентрация ангиотензина 2 повышается, находясь в линейной зависимости с уровнем вирусной нагрузки и степенью повреждения легочной ткани (https://link.springer.com/article/10.1007/s11427-020-1643-8#citeas). В норме активность белка АПФ2, являющегося «входным воротами» для вируса SARS-CoV-2, приводит к снижению концентрации ангиотензина 2. Нарушение нормальной работы АПФ2 во время COVID-19 может приводить к увеличению концентрации ангиотензина 2 и повреждению легких (вплоть до респираторного дистресс-синдрома) (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7095783/). Есть данные, полученные в животной модели, что применение лозартана и растворимых рекомбинантных рецепторов АПФ2 улучшают течение SARS- ассоциированной пневмонии и уменьшают повреждение легочной ткани (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7094998/). В настоящее время инициированы рандомизированные клинические испытания, оценивающие эффективность препаратов класса антагонистов рецепторов к ангиотензину, а также растворимых рекомбинантных рецепторов АПФ2 у пациентов с СOVID-19 (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMsr2005760).
По материалам:
- Antihypertensive drugs and risk of COVID-19? Lancet Resp Med 2020. Published online March 26, 2020. https://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(20)30153-3/fulltext
- Renin–Angiotensin–Aldosterone System Inhibitors in Patients with Covid-19. N Engl J Med 2020. Published online March 30, 2020 https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMsr2005760?query=RP
- Kuba K, Imai Y, Rao S, et al. Lessons from SARS: control of acute lung failure by the SARS receptor ACE2. J Mol Med. 2006; 84: 814-820
- Imai Y, Kuba K, Rao S, et al. Angiotensin-converting enzyme 2 protects from severe acute lung failure. Nature. 2005; 436: 112-116
- Liu, Y., Yang, Y., Zhang, C. et al. Clinical and biochemical indexes from 2019-nCoV infected patients linked to viral loads and lung injury. Sci. China Life Sci. 63, 364–374 (2020). https://doi.org/10.1007/s11427-020-1643-8
Текст: Шахматова О.О.
