Сегодня – 17 ноября 2021 года в ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России состоялся клинический разбор на тему «Пациентка 58 лет с тяжелой хронической сердечной недостаточностью, вызванной постинфарктным кардиосклерозом и тяжелой митральной недостаточностью», мероприятие прошло в формате онлайн.
Диагноз: Ишемическая болезнь сердца: атеросклероз аорты и коронарных артерий. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда передней распространённой локализации от 2018 г.). Баллонная ангиопластика со стентированием ствола левой коронарной артерии от 2018г. Осложнения: Хроническая аневризма верхушечной локализации. Хроническая сердечная недостаточность со сниженной ФВ ЛЖ, II Б стадии, II ФК по NYHA. Высокая легочная гипертензия. Имплантация модулятора сердечной сократимости Optimizer Smart IPG Model CCM X10 SN 12808 (11.11.2019 г). Ишемическая митральная недостаточность тяжелой степени. Транскатетерная пластика митрального клапана с имплантацией устройства MitraClip NT (2 клипсы) (05.08.2020 г). Сопутствующие заболевания: Нарушения ритма сердца: пароксизмальная форма ФП. Тромбоэмболия легочной артерии (2018 г). Сахарный диабет II типа, диабетическая микромакроангиопатия. Хроническая болезнь почек 3а стадии.
Хронический гастрит, вне обострения.
Докладчик: Шарапова Юлдуз Шамсиддиновна, аспирант отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности НИИКК им. А.Л.Мясникова.
Вопросы для обсуждения:
- Рассматривается ли в данном случае назначение ингибиторов PCSK9 для достижения целевых значений ХСЛПНП?
- Имеются ли показания к имплантации КВД в настоящее время с целью первичной профилактики внезапной сердечной смерти?
- Дальнейшая тактика ведения пациентки. Все ли возможности исчерпаны?
Клинический разбор был проведен при участии сотрудников НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России.
В дискуссии приняли участие: академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов С.А., академик РАН, д.м.н., проф. Акчурин Р.С., чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчук В.В., д.м.н., проф. Погосова Н.В., д.б.н., проф. Рогоза А.Н., д.м.н., проф. Капелько В.И., д.м.н., проф. Голицын С.П., д.м.н., проф. Терещенко С.Н., д.м.н. Ежов М.В., д.м.н. Ускач Т.М., к.м.н. Лепилин П.М., к.м.н. Грамович В.В., врач УЗД Макеев М.И., кардиохирург Кучин И.В., аспирант Шарапова Ю.Ш.
Генеральный директор ФГБУ "НМИЦ Кардиологии" Минздрава России, академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо большое, Юлдуз Шамсиддиновна! Коллеги, вопросы к Юлдуз Шамсиддиновне, Владимиру Владимировичу, Ивану Владимировичу, Максиму Игоревичу. Пожалуйста, кто еще что-то хотел бы уточнить? Скажите, пожалуйста, Юлдуз Шамсиддиновна, на самых ранних этапах диагностического поиска, по данным компьютерной томографии, было сказано о лимфаденопатии. Насколько значима эта лимфаденопатия?
Ответ Шараповой Юлдуз Шамсиддиновны. Спасибо за вопрос, Сергей Анатольевич. В дальнейшем было еще раз выполнено МСКТ. Тогда уже данных о лимфаденопатии не было. Мы думаем, что она не значима.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Понятно. Я веду разговор о возможных факторах риска массивной тромбоэмболии. Она развилась в 2018 г, насколько я помню, да?
Ответ Шараповой Юлдуз Шамсиддиновны. Да.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. К тому моменту у нее был выраженный отечный синдром или хотя бы в какой-то степени выраженный отечный синдром?
Ответ Шараповой Юлдуз Шамсиддиновны. После инфаркта миокарда, после стентирования левой коронарной артерии пациентка чувствовала себя на фоне терапии удовлетворительно. Симптомов сердечной недостаточности, отечного синдрома не было.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Исследование сосудов вен нижних конечностей наверняка проводилось. Что там было?
Ответ Шараповой Юлдуз Шамсиддиновны. Да, было проведено, но диагностически значимых изменений найдено не было. Поэтому мы не включили в презентацию.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Какие все-таки факторы риска тромбоэмболических осложнений могли бы быть описаны у данной пациентки?
Ответ Шараповой Юлдуз Шамсиддиновны. Да, это очень интересный вопрос. Тромбоэмболия возникает на фоне проведения двойной антитромботической терапии, на фоне антикоагулянта Апиксабана и Клопидогрела. В связи с этим мы подумали, что это тромбофилия или антифосфолипидный синдром, однако они были исключены. Я сама сейчас не могу ответить точно на этот вопрос. Скорее всего, имело место нарушение каких-то коагуляционных свойств крови на тот момент.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Но антикоагулянтной терапии все-таки не было, по-моему, вначале? Была только антиагрегантная терапия.
Ответ Шараповой Юлдуз Шамсиддиновны. Нет, была.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Как?
Ответ Шараповой Юлдуз Шамсиддиновны. После того как впервые был пароксизм фибрилляции предсердий, пациентка уже получала Апиксабан 10 мг и Клопидогрел 75 мг на момент возникновения тромбоэмболии легочной артерии.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. И еще по обследованию: С-реактивный белок и гемоглобин?
Ответ Шараповой Юлдуз Шамсиддиновны. Да, спасибо за вопрос. Гемоглобин был несколько снижен, соответствовал анемии легкой степени, и она была откорректирована при первой госпитализации. В последующих госпитализациях уровень гемоглобина был в пределах нормальных значений. C-реактивный белок тоже был не повышен.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Вы сказали, что на фоне 80 мг Аторвастатина и Эзетимиба 10 мг у пациентки холестерин ЛПНП был 3 ммоль/л.
Ответ Шараповой Юлдуз Шамсиддиновны. Да, верно. У нее исходно был ЛПНП 6,24 ммоль/л. На фоне Аторвастатина 80 мг он снизился до 4,26 ммоль/л, а затем мы присоединили к терапии препарат Эзетимиб 10 мг. На фоне этого ЛПНП тоже снизился, но не удается достичь целевых значений.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Подождите, я так понял, что у нее общий холестерин был > 6 ммоль/л, а получается, что это холестерин ЛПНП был >6 ммоль/л?
Ответ Шараповой Юлдуз Шамсиддиновны. Нет, общий холестерин тоже был выше нормы – это 6 ммоль/л, а ЛПНП был 5,26 ммоль/л.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Ладно, хорошо. Коллеги, кому угодно задать вопросы? Пожалуйста, Анатолий Николаевич, прошу.
Вопрос д.б.н., проф. Рогозы Анатолия Николаевича. Мой вопрос касается дополнения, может быть, или уточнения по инструментальным показателям. Такое сочетание – глобальное снижение сократимости левого желудочка, митральная недостаточность плюс повышенное легочное сосудистое сопротивление создают все предпосылки для того, чтобы резко упали суммарные или итоговые показатели насосной функции. То есть минутный объем или сердечный индекс. Насколько тревожными были низкие величины исходно, и удалось ли их корригировать в процессе лечения?
Ответ Шараповой Юлдуз Шамсиддиновны. Спасибо большое за вопрос! У пациентки обращали на себя внимание эти показатели. Скорее всего, это было связано с комбинацией сердечной недостаточности вследствие систолической дисфункции, а также тяжелой митральной недостаточности, которые привели к таким значениям.
Вопрос д.б.н., проф. Рогозы Анатолия Николаевича. Какие значения были? Насколько они низкими были? Насколько низкой была производительность сердца?
Ответ Шараповой Юлдуз Шамсиддиновны. По данным сцинтиграфии миокарда, нефункционирующая часть левого желудочка составила 45%.
Реплика д.б.н., проф. Рогозы Анатолия Николаевича. Извините, пожалуйста. Еще раз, мы говорим про насосную функцию сердца: минутный объем, сердечный индекс.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Может быть, Максим Игоревич прокомментирует?
Реплика Шараповой Юлдуз Шамсиддиновны. Максима Игоревича можно попросить?
Ответ Макеева Максима Игоревича. Анатолий Николаевич, большое спасибо за вопрос! До проведения имплантации модулятора сердечной сократимости отмечалось значительное снижение фракции выброса левого желудочка, она составляла 27-30%. На тот момент сердечный выброс и сердечный индекс не определялись, а уже непосредственно перед имплантацией под клипсой на створке митрального клапана также отмечалось значительное снижение сердечного индекса. Помимо этого, еще раз говорю, такие показатели, как работа миокарда левого желудочка, которая отражает истинную сократительную способность с учетом внутрижелудочкового давления, также были значительно снижены.
Реплика д.б.н., проф. Рогозы Анатолия Николаевича. Понимаете, я внимательно смотрел Ваше сообщение. Манипуляция на клапане позволила увеличить сердечный индекс, то есть суммарную производительность, с 1,3 до 1,8, то есть на 50%.
Реплика Макеева Максима Игоревича. Да.
Вопрос д.б.н., проф. Рогозы Анатолия Николаевича. Прекрасный эффект! А Optimizer помог увеличить сердечный индекс или минутный объем?
Ответ Макеева Максима Игоревича. Наверное, это суммарно, потому что сердечный индекс увеличился за счет того, что мы скорректировали митральную недостаточность. Это был основной вклад, а сказать об эффекте Optimizer, наверное, уже сложно, поскольку было проведено два вмешательства.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Подождите, Максим Игоревич, но Вы показывали слайды о результатах использования модулятора сердечной сократимости. Там фракция выброса с 28% выросла до 36%, так?
Ответ Макеева Максима Игоревича. Да, фракция выброса больше стала. Но мы не оценивали сердечный индекс на тот момент.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Понятно. Может быть, Вы оценивали работу миокарда?
Ответ Макеева Максима Игоревича. Работа миокарда стала больше на фоне имплантации модулятора сердечной сократимости.
Реплика д.б.н., проф. Рогозы Анатолия Николаевича. Сергей Анатольевич, к сожалению, работа миокарда действительно показывает проблемы эффективной, выполняемой работы, но никак не насосную функцию.
Ответ к.м.н. Грамовича Владимира Владимировича. Уважаемые коллеги, можно я вмешаюсь? Я помогу своим коллегам. Уважаемый Анатолий Николаевич, я думаю, что всю эту последовательность событий можно восстановить, умножив ударный объем, который всегда рассчитывается при эхокардиографии, на частоту сердечных сокращений, которая также фиксируется при проведении эхокардиографии. И лечащий доктор Вам может потом предоставить все эти результаты в динамике. Это очень просто сделать.
Реплика д.б.н., проф. Рогозы Анатолия Николаевича. Совершенно невозможно сделать, поскольку была тяжелая митральная недостаточность.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Понятно, да.
Ответ к.м.н. Грамовича Владимира Владимировича. Я понимаю, это будет не эффективный выброс, но, если записи остались, можно рассчитать и ударный объем в выходном тракте левого желудочка. Тоже по эхокардиографии, по записям.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Хорошо, коллеги. Продолжаем вопросы.
Чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчук Валерий Владимирович. Можно вопрос?
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Да, Валерий Владимирович, прошу Вас.
Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчука Валерия Владимировича. У меня вопрос к основному докладчику, к доктору. Все-таки в анамнезе Вы не рассказали ничего: непонятно, кто эта женщина, чем она занималась, кем работала, была ли у нее стенокардия до этого инфаркта миокарда? Все-таки молодая особа и сразу в 58 лет, а мы считаем, что если инфаркт миокарда развивается моложе 60 лет, надо подозревать какую-то врожденную патологию. Либо ЛП (а) Вы не смотрели у нее? Семейный анамнез какой у нее: родственники, не было ли у кого инфарктов миокарда, у отца, матери, детей ее и т.д.? Это почему-то осталось у Вас неосвещенным абсолютно.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Насколько я понимаю, инфаркт миокарда развился у нее в 55 лет, правильно?
Ответ чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчука Валерия Владимировича. В 58 лет.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Нет, 58 лет ей на данный момент.
Ответ д.м.н. Ускач Татьяны Марковны. Уважаемые коллеги, разрешите я скажу? Это было в 2018 г. Юлдуз Шамсиддиновна тогда еще не работала в нашем отделении. Я принимала эту пациентку, и надо сказать, что инфаркт миокарда у нее развился на фоне полного здоровья. У нее не было ни лишнего веса, ни курения, никаких заболеваний до того момента, как с ней случился инфаркт миокарда.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Но менопауза же была?
Ответ д.м.н. Ускач Татьяны Марковны. Менопауза была, безусловно, и кроме менопаузы ничего не было. Это как раз и стало основной причиной ее направления к нам. В 51-й больнице она наблюдалась, и все госпитализации, о которых говорила Юлдуз Шамсиддиновна, были произведены в 51-й больнице. В течение года четыре госпитализации, и после этого ее направили к нам. До этого у нее никакой стенокардии и никаких заболеваний не было.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. А гормональная заместительная терапия была у нее?
Ответ д.м.н. Ускач Татьяны Марковны. Нет, не было. Мы все это изучали и все анализировали. И, конечно, мы подозреваем какое-то наследственное заболевание, которое пока не можем выяснить. Это то, что есть у нас из анамнеза.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Наследственное заболевание на предмет чего?
Ответ д.м.н. Ускач Татьяны Марковны. Возможно, какая-то тромбофилия, не антифосфолипидный синдром.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. В части, касающейся тромбоэмболии легочной артерии?
Ответ д.м.н. Ускач Татьяны Марковны. Да, потому что тромбоэмболия легочной артерии произошла в течение месяца, сразу после инфаркта миокарда.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. А дислипидемия? С ней все понятно?
Ответ д.м.н. Ускач Татьяны Марковны. Тоже не все понятно. В том то и дело, что дислипидемия нас тоже склоняет в сторону тромбофилии какой-то.
Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчука Валерия Владимировича. Надо посмотреть ЛП (а). Он же участвует в процесс атеротромбоза, как Вы знаете и с плазминогеном может конкурировать.
Ответ д.м.н. Ускач Татьяны Марковны. Марат Владиславович консультировал нашу пациентку, думаю он сможет прокомментировать.
Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчука Валерия Владимировича. Консультировал? Ничего в этом разборе не прозвучало про ЛП (а). Технические возможности совершенно феноменальные. У нее стресса не было никакого?
Ответ д.м.н. Ускач Татьяны Марковны. Это молодая женщина, успешная в жизненном плане. Она домохозяйка. У нее очень заботливый муж. И никакого стресса мы не нашли.
Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчука Валерия Владимировича. Элементов синдрома Такоцубо не было? Бывает иногда. Не было.
Д.м.н., проф. Погосова Нана Вачиковна. Простите, пожалуйста. Сергей Анатольевич, можно вопрос в продолжение?
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Да, Нана Вачиковна.
Вопрос д.м.н., проф. Погосовой Наны Вачиковны. Скажите, при первом обращении уровень холестерина ЛНП какой был?
Ответ д.м.н. Ускач Татьяны Марковны. Тот самый, о котором сказала Юлдуз Шамсиддиновна. Когда к нам обратилась пациентка, у нее был липопротеин низкой плотности >5 ммоль/л.
Вопрос д.м.н., проф. Погосовой Наны Вачиковны. Тогда в продолжение вопрос. У нее погибали родственники ближайшие – мать, отец – в молодом возрасте?
Ответ д.м.н. Ускач Татьяны Марковны. Да, конечно, мы все это проанализировали. Никаких таких случаев мы не нашли среди доступной информации.
Реплика д.м.н., проф. Погосовой Наны Вачиковны. Да, странно. Спасибо большое!
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Марат Владиславович, может быть, Вы прокомментируете? Приоткроете завесу тайны нарушения липидного обмена?
Комментарий д.м.н. Ежова Марата Владиславовича. Большое спасибо! Глубокоуважаемый Сергей Анатольевич, уважаемые коллеги! Когда я консультирую таких пациентов, конечно, я рекомендую всегда определять уровень ЛП (а) – это первое. Второе – здесь, безусловно, фенотип гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии по факту высокого уровня холестерина ЛНП и раннего развития инфаркта миокарда. Третье – у таких пациентов ЛП (а), как правило, повышен. То есть мы это регистрируем при потенциальной семейной гиперхолестеринемии в 40-50% случаев. Отсюда и недостаточная эффективность максимально таблетированной гиполипидемической терапии. И надо отдать должное смелости лечащих врачей в назначении статинов в высокой дозе: Розувастатина 40 мг и присоединении Эзетимиба. Но, тем не менее, мы видим, что уровень холестерина ЛПНП отреагировал в виде снижения от исходных значений лишь на 40-45%. Хотя, по всем канонам, должно было быть снижение на 65%. Скорее всего, здесь ЛП (а) повышен, отсюда и недостаточная эффективность. Но, естественно, и это ответ на первый вопрос, нужно назначать ингибитор PCSK9. В данном случае предпочтителен Алирокумаб, поскольку исследование ODYSSEY OUTCOMES четко продемонстрировало дополнительное преимущество в отношении снижения сердечно-сосудистого риска не только за счет снижения холестерина ЛНП и доведения его до целевых значений, но и дополнительного снижения уровня ЛП (а). И это единственное исследование последнего времени с гиполипидемической терапией, где было зарегистрировано снижение количества смертей от любых причин. Те уникальные достижения, которые продемонстрированы лечащими врачами и всеми подразделениями нашего Центра в отношении снижения рисков, в отношении ликвидации таких грозных состояний, как и легочная гипертензия и критическая митральная недостаточность, должны быть закреплены оптимальной медикаментозной терапией, которая в нашем распоряжении есть на сегодняшний день. И, конечно же, Алирокумаб одно из них. Ответ на первый вопрос совершенно очевиден. Что касается определения уровня ЛП (а) буквально через один разбор, как Вы отметили, Сергей Анатольевич, мы видим, что почему-то лечащие врачи пропускают этот простой тест. Не так давно мы подготовили на Ваше имя служебное письмо о целесообразности определения в Институте клинической кардиологии этого показателя и передали его Олегу Викторовичу. И, мне кажется, что не в 100% случаев, но, по крайней мере, в 30% случаев надо, чтобы лечащие врачи могли этот тест назначать через подпись Олега Викторовича, и пациенты бесплатно могли бы его пройти, а клиницисты бы получали незаменимую информацию. Тем более что часть пациентов мы готовы забрать к себе и обеспечить им возможность селективного снижения ЛП (а) в рамках клинических исследований, в рамках экстракорпоральных методов лечения, которые у нас тоже есть сейчас в распоряжении. Спасибо.
Комментарий академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо, Марат Владиславович. Сразу прокомментирую, что, помимо Олега Викторовича, директора, еще есть клинические рекомендации.
Д.м.н. Ежов Марат Владиславович. Конечно.
Комментарий академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Мы должны опираться в первую очередь на клинические рекомендации. Татьяна Марковна, поскольку Вы прекрасно знаете эту пациентку, действительно, Юлдуз Шамсиддиновне было непросто, не видя, не зная пациентку, докладывать ее.
Ответ д.м.н. Ускач Татьяны Марковны. Почему? Она ее наблюдает последние полтора года.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Понятно. Тем не менее, скажите, пожалуйста, назначение ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа в какой момент произошло, и, может быть, в большей степени они сработали в плане изменения клинической ситуации?
Ответ д.м.н. Ускач Татьяны Марковны. Спасибо большое за вопрос! У пациентки стоит диагноз сахарного диабета, хотя он исходно был достаточно скомпенсированный, и высоких цифр не было. Уже при поступлении такой диагноз стоял. Это было в 2019 г, когда мы ей их назначили, естественно, сразу, как только она к нам поступила, потому что у нее был диагноз сахарного диабета. Тем самым мы быстрее скомпенсировали сердечную недостаточность, как мы знаем сейчас. Но на тот момент мы действовали согласно тем рекомендациям, поэтому был назначен препарат по показанию сахарного диабета плюс сердечная недостаточность.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. То есть на установку митраклипсы она уже шла на фоне Эмпаглифлозина?
Ответ д.м.н. Ускач Татьяны Марковны. Да, конечно. Более того, перед имплантацией Optimizer у нее так же была до этого стабильная терапия Эмпаглифлозином, потому что был диагноз диабета.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. То есть мы здесь отнимать победу ни от МСС, ни от MitraClip не имеем оснований.
Ответ д.м.н. Ускач Татьяны Марковны. Да.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Ренат Сулейманович, прошу Вас.
Комментарий академика РАН, д.м.н., проф. Акчурина Рената Сулеймановича. Сергей Анатольевич, какие-то успехи достигнуты у этой пациентки, но они промежуточные. И все равно мы должны делать какую-то стадийную оценку состояния. Сейчас доктор показала, что у нее и фракция выросла, и она стала менее рискованной. Может, ее снова переоценить по коронарному статусу и по митральному, потому что регургитация выраженная остается, и она поддерживает эту легочную гипертензию. Потом, мне не совсем понятна картинка ангиопульмонографии, где, по-моему, это Вы сказали, что все-таки легочное поле отсутствует.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Обеднено.
Комментарий академика РАН, проф. Акчурина Рената Сулеймановича. Обеднено. Надо внимательно посмотреть. Может быть, там пропустили какой-нибудь тромб в бифуркации легочного ствола, легочной артерии. Надо посмотреть это все заново и заново ее переоценить. Потому что клинический разбор – это не остановка и не констатация хороших достижений, а повод для дальнейших действий, мне кажется.
Комментарий академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо. Что касается обеднения легочных полей, Владимир Владимирович это подвел, как проявление рефлекса Китаева, артериализации. И, действительно, надо посмотреть, что происходит с данными ангиопульмонографии сейчас, когда уже изменены характеристики давления в системе легочной артерии. Валерий Игнатьевич, пожалуйста.
Вопрос д.м.н., проф. Капелько Валерия Игнатьевича. Добрый день, коллеги! Я хочу поддержать Владимира Владимировича в его интерпретации и объяснении повышенной легочной гипертензии при левожелудочковой недостаточности. Конечно, когда нарушается наполнение левого желудочка, то, естественно, должно увеличиваться давление в малом круге: в легочных венах, в легочной артерии. Именно это является фактором компенсации, который позволяет сердцу выполнять насосную функцию. Наряду с этим у меня два вопроса. Было показано, что после имплантации митрального клапана давление в левом предсердии было 12 мм рт. ст., а стало 22 мм рт. ст. Казалось бы, должно быть наоборот: если улучшается функция клапана, давление должно уменьшаться. Поэтому мне непонятно почему оно увеличилось? И второй вопрос касается представления об утраченной работе левого желудочка, которая затрачивается на удлинение саркомеров во время систолы. Что это за показатель такой? Почему это работа такая? Если это утраченная работа, почему она считается работой? Такие у меня два вопроса. Пожалуйста.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо, Валерий Игнатьевич. В отношении того, почему возросло давление в левом предсердии, видимо, развился относительный стеноз. Так надо понимать?
Ответ Кучина Ивана Владимировича. Да, конечно, Сергей Анатольевич. Это динамическое состояние, которое может развиваться у части больных. Тем не менее, в последующем мы оцениваем уже по ЭХОКГ, видим у данной пациентки и в ранний послеоперационный период и через год, что митрального стеноза нет. СДЛА критически снизилось у данной пациентки, что свидетельствует о благоприятном течении. Такое состояние, наверное, можно охарактеризовать, когда идет критическое снижение митральной регургитации одномоментно, потому что в этот момент пациент же не выключен от насосной деятельности сердца. Возможно, это связано с этим. Такой эффект увеличения давления в левом предсердии мы видим, как правило, у пациентов с ишемической митральной недостаточностью. Когда речь идет о дегенеративной митральной недостаточности, как правило, наблюдается обратный эффект. Но, опять же, как Вы сказали, не у всех больных с ишемической митральной недостаточностью наблюдается такое увеличение динамического давления. Это динамическое изменение, оно проходит.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо. Спасибо, Иван Владимирович. Максим Игоревич, ответьте, пожалуйста, в отношении утраченной работы. Марина Абдулатиповна сейчас в отпуске находится или здесь? По-моему в отпуске. Максим Игоревич, пожалуйста.
Ответ Макеева Максима Игоревича. У Марины Абдулатиповны, к сожалению, параллельно идет конференция, поэтому она не может ответить. Утраченная работа – это показатель, который, в том числе отражает укорочение кардиомиоцитов в фазу изоволюмического расслабления. И, поскольку этот процесс активный, то чем больше эта работа затрачивается, тем хуже это считается для пациента.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Валерий Игнатьевич, такие ответы. Удовлетворили они Вас или нет?
Реплика д.м.н., проф. Капелько Валерия Игнатьевича. Да, последний ответ меня не удовлетворил.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Тогда, может быть, Вы обсудите с Максимом Игоревичем это отдельно?
Реплика д.м.н., проф. Капелько Валерия Игнатьевича. Хорошо, потом, да.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо большое! Коллеги, пожалуйста, вопросы, комментарии, заключение кто хотел бы сделать?
К.м.н. Грамович Владимир Владимирович. Сергей Анатольевич, можно несколько слов?
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Да, Владимир Владимирович.
Комментарий к.м.н. Грамовича Владимира Владимировича. О вещах, о которых сегодня еще не говорили. Тут были высказаны опасения в отношении резидуального дефекта после проведенной процедуры в межпредсердной перегородке. Я, например, не разделяю этих опасений. Более того, считаю, что это очень полезная вещь – резидуальный дефект. Потому что в данном случае, когда речь идет о повышении давления в левом предсердии, это такой клапан, который стравливает лишнее давление из левого предсердия в правое. Более того, мы даже обсуждали с Сергеем Николаевичем Терещенко исследование по поводу ХСН с сохранной систолической функцией левого желудочка, рефрактерные больные, нечем лечить. Была предложена имплантация такого устройства, которое осуществляло бы контролируемый сброс крови из левого предсердия в правое и таким образом снижало давление в легочных венах и контролировало легочную гипертензию. Более того, когда вышли исследования MITRA-FR и COAPT, ряд западных специалистов, комментаторов этого исследования – обычно, когда выходит исследование, какое-то время еще идет дискуссия, обсуждается, почему до сих пор разнятся результаты между этими исследованиями, почему был эффект – тоже высказали такую точку зрения, что отчасти у этих пациентов эффект обусловлен не только коррекцией митральной недостаточности, но и созданием этого артифициального дефекта межпредсердной перегородки для стравливания излишнего давления из левых отделов сердца. И еще у меня есть такой вопрос, может быть, к нашим аритмологам. В случае нашей пациентки, если была низкая фракция выброса (<30%), большое рубцовое поле, аневризма, все показания к имплантации КД для профилактики внезапной сердечной смерти. И в результате наших искусных манипуляций, не благодаря оптимальной медикаментозной терапии исключительно, а благодаря инструментальным вмешательствам она поднялась выше 30%. Является ли это основанием для отказа от стратегии инструментальной профилактики внезапной сердечной смерти с помощью ИКД? Это все-таки большой вопрос.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Да, но и обратим внимание, что у нее ширина комплекса QRS меньше 130 мсек, по-моему?
Ответ Шараповой Юлдуз Шамсиддиновны. 98 мсек.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Более того, меньше 100 мсек!
Комментарий к.м.н. Грамовича Владимира Владимировича. Нет, речь идет о кардиовертере-дефибрилляторе, который не связан с шириной комплекса QRS, не CRT.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Кардиовертер-дефибриллятор. Да, я понимаю, что это не CRT, но, тем не менее, если возвращаться на несколько лет назад, это было одним из показаний до тех пор, пока это не ограничили только величиной фракции выброса. Итак, вопрос задан, пожалуйста.
Макеев Максим Игоревич. Сергей Анатольевич, прошу прощения, можно еще комментарий?
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Да, Максим Игоревич.
Комментарий Макеева Максима Игоревича. По поводу комментария Владимира Владимировича относительно дефекта межпредсердной перегородки. Описано достаточное количество случаев увеличения этих дефектов в динамике, и, даже имея небольшой опыт с нашими пациентами, мы имеем два случая. Один благоприятный, другой неблагоприятный. Первый случай, неблагоприятный, на котором, к сожалению, на догоспитальном этапе мы потеряли пациентку 92 лет, если я не ошибаюсь, у которой через три или четыре дня произошел разрыв этой межпредсердной перегородки, от чего она и скончалась. И это было подтверждено патоморфологически. И второе наше наблюдение, оно успешное. Через два месяца пациентка пришла к нам на контрольное обследование с жалобами на одышку в покое. При проведении эхокардиографического исследования у нее было выявлено увеличение в размерах этого дефекта, и отмечался значимый сброс через это отверстие, QP/QS составлял 2,2, что было успешно скорректировано установкой окклюдера в межпредсердную перегородку. Уже на внутригоспитальном этапе она отметила улучшение своего самочувствия. Также было снижение систолического давления в легочной артерии, уменьшение правых камер сердца и т.д. Особенно у пациентов старшей возрастной группы с легочной гипертензией за этими дефектами надо обязательно наблюдать.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо. Давайте так, коллеги, кто-то из аритмологов, может быть, ответит на вопрос, который Владимир Владимирович обозначил? Потом я попрошу Сергея Николаевича.
Д.м.н., проф. Голицын Сергей Павлович. Давайте я попробую.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Сергей Павлович, прошу Вас.
Ответ д.м.н., проф. Голицына Сергея Павловича. Начать все-таки правильнее с того, что следует поздравить коллег не только из 8-го отделения, а коллег из всех тех отделов, прежде всего, наверное, хирургов, которые приняли участие в судьбе этой пациентки. Это яркий и выдающийся результат. Вопрос, который сформулировал Владимир Владимирович, и он был сформулирован в конце доклада, правомочен. Но более того, мне кажется странным тот факт, что кардиовертер-дефибриллятор не был имплантирован до сих пор, и не был выполнен в качестве одного из первых этапов лечения этой пациентки. С 80-90-х гг. мы помним о том, что у постинфарктного пациента каждое снижение величины фракции левого желудочка на 10% приводит к возрастанию относительного риска внезапной аритмической смерти почти на 20%. Более того, в последних российских рекомендациях Минздрава такой формулировки нет, а во всех международных, включая последние американские, рекомендации от 2017 г, меньше всего обращается внимание на сильное проявление сердечной недостаточности. У постинфарктного пациента с фракцией выброса <30%, даже если это будет 0–1 функциональный класс, ему имплантируют кардиовертер-дефибриллятор. Фракция выброса левого желудочка у постинфарктного больного – это такой мощный интегральный показатель повышенного риска смерти вообще и риска внезапной аритмической смерти. Он был исходно 27%. Фракция выброса сегодня, в условиях применения модуляции сердечной сократимости, это все-таки фракция выброса в условиях мощной инотропной поддержки. Поэтому с моей точки зрения, сегодняшний показатель фракции выброса в 37%, с позиции стратификации риска внезапной смерти у этой пациентки, становится суррогатным. Можно попытаться провести аналогию с другими способами инотропной поддержки сердца. Скажем, с препаратами, которые обладают положительным инотропным действием. Это, может быть, грубовато, но больше не с чем сравнивать. Но ни для одного из них не было показано, что препараты с положительным инотропным действием демонстрируют положительные результаты использования, способны увеличивать продолжительность жизни. И это факт. Их действие связано с мобилизацией выхода кальция из саркоплазматического ретикулума, что приводит к повышению внутриклеточного кальция в кардиомиоцитах. И через этот механизм возрастает инотропная функция миокарда. Более того, было показано, и это хорошо известно, что сам факт повышения внутриклеточного кальция является мощным аритмогенным действием. И, по-видимому, это одна из тех причин, что сердечные гликозиды давным-давно исключены из клинических рекомендаций по лечению больных с сердечной недостаточностью за исключением большой когорты, которая создает модуляцию предсердий, и гликозиды там используется уже не как инотропное средство, а как средство контроля частоты. Более того, на сегодняшний день считается, что модуляция сердечной сократимости, как метод, который применен у настоящей пациентки, реализует свою инотропную поддержку так же через мобилизацию выхода кальция из саркоплазматического ретикулума. И на первых этапах внедрения этого метода были большие опасения, что такой механизм инотропного действия, модулятора сердечной сократимости, может иметь потенциально аритмогенный эффект. Поэтому я думаю, что в данном случае не надо обольщаться на этот счет, а относиться к фракции выброса, как к показателю искаженного уровня в условиях проводимого лечения и имплантировать кардиовертер-дефибриллятор. Это мое мнение. Спасибо.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо большое, Сергей Павлович! Благодарю Вас.
Д.м.н. Ускач Татьяна Марковна. Сергей Анатольевич, разрешите мне два слова буквально? Если это возможно
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Да.
Комментарий д.м.н. Ускач Татьяны Марковны. Много информации о пациентке, и мы, возможно, не совсем донесли правильно всю информацию. Я коротко объясню, почему мы не имплантировали до сих пор кардиовертер-дефибриллятор. Исходно у пациентки, как вы, наверное, видели, был крайне неблагоприятный прогноз в тот момент, когда она была у нас первый раз. И мы даже не могли сказать, что год продолжительность жизни нужно, чтобы имплантировать кардиовертер-дефибриллятор. Когда у нее в последующем был в конце года имплантирован Optimizer, у нас, к сожалению, не было возможности имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Как только у нас такая возможность появилась, мы пациентку госпитализировали, но на тот момент у нее фракция выброса была уже 36%. Насколько юридически мы можем имплантировать такой пациентке кардиовертер-дефибриллятор с фракцией выброса 36%? Я сомневаюсь именно в юридической стороне этого вопроса. Во всех последующих ситуациях, когда так же у нас фракция выброса снижалась, мы какие-то предпринимали меры, и фракция выброса повышалась. И стабильная ситуация, когда у нас была фракция выброса <35% и был кардивертер-дефибриллятор, у нас, к сожалению, с этой пациенткой не случилась. Насколько юридически мы можем сейчас имплантировать кардиовертер-дефибриллятор? Наверное, в этом был наш вопрос. Спасибо огромное!
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Я не знаю, здесь пока юридической стороны дела, скорее всего, нет. Есть только клиническая сторона дела. Сергей Павлович, все-таки еще раз. Вы подтверждаете целесообразность и необходимость имплантации ИКД?
Комментарий д.м.н., проф. Голицына Сергея Павловича. Я считаю, что в условиях проведения кардиомодулирующей терапии фракции выброса левого желудочка перестала быть интегральным показателем степени поврежденности миокарда левого желудочка. Это суррогатный показатель благодаря тому, что обеспечивается постоянная мощная инотропная поддержка.
Реплика академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо большое! Сергей Николаевич, прошу Вас, в порядке заключения.
Комментарий д.м.н., проф. Терещенко Сергея Николаевича. Глубокоуважаемые коллеги, глубокоуважаемый Сергей Анатольевич! Данным примером мы хотели представить возможности современных методов лечения у больных хронической сердечной недостаточностью. Татьяна Марковна уже сказала, что, когда мы впервые увидели нашу пациентку, у нее прогноз, к сожалению, был очень-очень плохой, и годовая выживаемость у нашей больной практически приближалась к нулю. Возможности современной оптимальной медикаментозной терапии плюс хирургические методы, нефармакологические методы лечения позволили нам спасти больную. Я не побоюсь этого слова, на самом деле спасти больную, продлить ей жизнь. Сегодня 2021 г, завтра будет 2022 г. И вы видите, что в течение этих четырех лет у больной отмечается позитивное течение сердечной недостаточности. Я полностью согласен с Ренатом Сулеймановичем: жизнь больной не заканчивается клиническим разбором. У нее изменилось все, что мы видели четыре года назад, и то, что мы видим сегодня – молодая женщина. Насколько то, что мы сейчас сделали, позволит ей еще продлить жизнь? Какой будет дальнейшая тактика ведения нашей пациентки? Да, мы не имплантировали ей ИКД. Возникает всегда вопрос – мы лечим больную, улучшилась фракция выброса, это что, критерий того, чтобы дальше ничего не делать? Или же все-таки мы должны первоначально исходить из того, что вероятность развития внезапной смерти очень высокая? Да, безусловно, я полностью согласен с Сергеем Павловичем, что надо имплантировать. А дальше? Мы на сегодняшний день подошли к максимуму того, что мы смогли сделать. Есть анемия, мы сегодня попробуем препараты железа. Мы прекрасно знаем, сейчас новый подход. Но возникает вопрос – может быть, здесь стоит подумать уже о трансплантации сердца нашей пациентке? И у нее есть абсолютно все показания. Эта координация лечения больных с сердечной недостаточностью, мультидисциплинарный подход дает тот эффект, который мы видим. Эта больная, по всем канонам современной медицины, должна была умереть. Она не должна была дожить. Мы использовали все современные методы лечения: и фармакологические, и нефармакологические, добились такого потрясающего результата. Мы хотели на этом клиническом примере показать возможности современной фармакотерапии и нефармакологических методов лечения больных хронической сердечной недостаточностью. Дорого. Да, безусловно, дорого. Но жизнь человека не определяется только деньгами. Сергей Анатольевич, на такой позитивной ноте я хотел бы сделать заключение по нашей пациентке и, может быть, поставить вопрос о трансплантации сердца. Тем более что мы ее компенсировали.
Комментарий академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Большое спасибо, Сергей Николаевич! Непросто делать сейчас заключение, поскольку есть вопрос как минимум один, а то и два, которые вызывают чувство неуверенности. Я хотел бы все-таки начать с того, что это тот самый случай, который может нам демонстрировать те возможности, которые должен иметь тот самый Центр лечения ХСН 3 уровня. А когда есть возможность коронарной реваскуляризации, что была сделана, когда есть возможность полноценной, полной медикаментозной терапии, и плюс ко всему здесь мы еще смогли привлечь пока еще экзотичные для нашей страны способы лечения, как модуляция сердечной сократимости и клипирование створок митрального клапана. Нерешенный вопрос в отношении назначения PCSK9 ингибиторов. Он нерешенный в том плане, что это надо делать, поскольку основной риск у данной пациентки с точки зрения первичного этиологического фактора – это прогрессирование коронарного атеросклероза. У пациентки, по заключению наших липидологов, в частности Марата Вячеславовича, гетерозиготный тип семейной гиперхолестеринемии. Никуда не денешься, мы должны давно это были сделать. Второе – это, конечно, вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Ведь эта история, когда мы получаем увеличение фракции выброса в результате лечения, это происходит не только на фоне МСС, например, это может быть и на фоне тех же ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа, Вальсартана-Сакубитрила – да просто на фоне оптимальной медикаментозной терапии еще образца пятилетней давности. Мы тоже могли увеличивать фракцию выброса, превышая 30%. Всегда ли мы там имплантировали кардиовертер-дефибриллятор? Старались. Сейчас возможностей больше не стало, но дело даже не в этом. Мы должны помнить о том, что у нее уже имплантировано одно устройство в правый желудочек, в перегородку. У пациентки есть имплантированное устройство в левом отделе сердца. А если уж подходить сугубо по формальным позициям, то сейчас фракция выброса не уменьшается. И я бы, например, подождал в плане наблюдения. Мы можем организовать за этой пациенткой индивидуальное наблюдение, потому что нам здесь очень важна оценка эффективности как минимум двух способов лечения с имплантируемыми устройствами. И как только мы увидим, что начинаем проигрывать, тогда мы можем имплантировать ей кардиовертер-дефибриллятор. Я понимаю, что такими словами я беру на себя ответственность в том плане, что внезапная сердечная смерть у данной пациентки из высокой зоны риска по формальным признакам немного сдвинута. Если еще сомнения у коллег остаются, пожалуйста, можно пациентку пригласить, можно провести еще раз консилиум и принять уже решение с опорой на самые свежие имеющиеся данные. А в порядке окончания хочу сказать, что это демонстрация современных возможностей. Большое спасибо отделу, отделению, всем коллегам, которые принимали участие в лечении из других подразделений, за то, что мы что-то уже можем делать и в крайне тяжелых ситуациях! Если бы не было предпринято таких комплексных мер, скорее всего, прогноз у пациентки был бы крайне неблагоприятным. Большое всем спасибо, в том числе спасибо за представление случая! Я благодарю всех участников и благодарю участников клинического разбора. Всего доброго, коллеги!
